تحقیقات جدید درباره تأثیر واقعی داروهای بیش فعالی بر عملکرد مغز

پژوهش های جدید نشان می دهند که محرک های مغزی به جای تقویت مستقیم تمرکز، با اثرگذاری بر سیستم پاداش و افزایش سطح هوشیاری عمل می کنند و درک تاثیر واقعی داروهای بیش فعالی می تواند به تشخیص دقیق تر و درمان بهتر این اختلال کمک کند.

محرک های تجویزی از پرمصرف ترین داروهای روان پزشکی در دنیا هستن. برای ده ها سال، نظر غالب پزشکی این بود که داروهایی مثل متیل فنیدیت با هدف قرار دادن مراکز کنترل اجرایی مغز، اختلال نقص توجه و بیش فعالی (ADHD) رو درمان می کنن. اما یه مطالعه جدید این باور قدیمی رو به چالش کشیده و نشون داده که این داروها عمدتا روی شبکه های عصبی مربوط به بیداری و پاداش اثر می ذارن، نه روی توجه. این تحقیق در مجله Cell با بررسی عمیق، تاثیر واقعی داروهای بیش فعالی را روشن کرده است.

کتاب های درسی پزشکی همیشه این طور آموزش دادن که داروهای محرک با تقویت فعالیت در قشر پیش پیشانی عمل می کنن. این بخش از مغز معمولا با کنترل ارادی، برنامه ریزی و جهت دهی تمرکز در ارتباطه. فرض بر این بود که این داروها با تقویت فعالیت در این مدارها، به بیمارها کمک می کنن تا حواس پرتی ها رو فیلتر کنن و روی کارهای خاص متمرکز بمونن. اما مکانیسم های دقیق عصبی هنوز بین دانشمندان علوم اعصاب جای بحث داره.

تحقیقات قبلی روی این داروها اغلب نتایج متناقضی داشتن. بعضی مطالعات نشون می دادن که محرک ها به جای استدلال های سطح بالا، باعث بهبود انگیزه و زمان واکنش می شن. علاوه بر این، آزمایش های رفتاری نشون داده که این داروها عملکرد همه رو به طور جهانی بهتر نمی کنن. اونا تمایل دارن به افرادی که عملکرد ضعیفی دارن کمک کنن، اما برای کسایی که در حال حاضر عملکرد خوبی دارن، فایده چندانی ندارن.

تحقیقات جدید و تاثیر واقعی داروهای بیش فعالی

برای حل این تناقض ها، یه تیم تحقیقاتی به سرپرستی دکتر بنجامین پی. کی (Benjamin P. Kay)، متخصص مغز و اعصاب در دانشکده پزشکی دانشگاه واشینگتن در سنت لوئیس، تحلیل گسترده ای روی فعالیت مغز انجام دادن. “کی” با همکاری نویسنده ارشد، نیکو دوسنباخ (Nico U.F. Dosenbach)، قصد داشت اثرات داروهای محرک رو در کل مغز نقشه برداری کنه، بدون اینکه فقط روی نواحی از پیش تعیین شده تمرکز کنه. اونا می خواستن بفهمن وقتی یه کودک این داروها رو مصرف می کنه، دقیقا کدوم شبکه های مغزی بیشتر تغییر می کنن تا تاثیر واقعی داروهای بیش فعالی روشن شود.

محققان از داده های “مطالعه رشد شناختی مغز نوجوانان” استفاده کردن. این پروژه بزرگ، رشد بیولوژیکی و روان شناختی هزاران کودک رو در سراسر ایالات متحده دنبال می کنه. این تیم اسکن های MRI عملکردی 5795 کودک بین هشت تا یازده سال رو انتخاب کردن.

“کی” و همکارانش اسکن مغزی کودکانی که در روز MRI داروی محرک مصرف کرده بودن رو با کسایی که مصرف نکرده بودن، مقایسه کردن. اونا از تکنیکی به اسم “اتصال عملکردی در حالت استراحت” استفاده کردن. این روش اندازه گیری می کنه که وقتی فرد کار خاصی انجام نمی ده، نواحی مختلف مغز چطور با هم ارتباط برقرار می کنن و هماهنگ می شن.

این تحلیل بر پایه نمونه های کوچک و جداگانه نبود. محققان از یک رویکرد داده محور برای بررسی کل “کانکتوم” استفاده کردن که نقشه کامل اتصالات عصبی در مغزه. اونا عوامل مختلفی که می تونست نتایج رو تغییر بده، مثل حرکت سر در حین اسکن و وضعیت اقتصادی-اجتماعی رو هم کنترل کردن.

یافته ها با دیدگاه سنتی “توجه محور” درباره داروهای محرک در تضاد بود. محققان هیچ تفاوت آماری در اتصال عملکردی شبکه های توجه پشتی یا شکمی مشاهده نکردن. این داروها همچنین تغییرات قابل اندازه گیری در شبکه کنترل فرونتوپاریتال (که معمولا با حل مسائل پیچیده مرتبطه) ایجاد نکردن.

در عوض، بیشترین تغییرات در قشر حسی-حرکتی و شبکه برجستگی (Salience Network) رخ داد. قشر حسی-حرکتی به طور سنتی با حرکت و حس فیزیکی مرتبطه. با این حال، اکتشافات اخیر نشون می ده که این ناحیه نقش مهمی هم در تنظیم سطح کلی هوشیاری و بیداری بدن ایفا می کنه.

شبکه برجستگی مسئول تعیین موارد مهم در محیط اطرافه. این شبکه به مغز کمک می کنه تا ارزش یه کار رو محاسبه کنه و تصمیم بگیره که آیا انجام یه عمل ارزش تلاش کردن داره یا نه. مطالعه نشون داد که داروهای محرک، اتصال بین این نواحی پردازش پاداش و سیستم های حرکتی رو افزایش دادن.

تاثیر واقعی داروهای بیش فعالی بر سیستم پاداش مغز

این تغییر در اتصال نشون می ده که داروهای بیش فعالی با تغییر دادن محاسبات مغز درباره تلاش و پاداش عمل می کنن. با تقویت فعالیت در شبکه برجستگی، دارو باعث می شه کارهای خسته کننده پاداش بخش تر از حالت عادی به نظر برسن. این کار میل به عوض کردن کار یا دنبال هیجان گشتن در جاهای دیگه رو کم می کنه.

دوسنباخ گفت: «در واقع، ما فهمیدیم که محرک ها از قبل به مغز ما پاداش می دن و به ما اجازه می دن روی چیزهایی کار کنیم که معمولا برامون جالب نیستن؛ مثلا درس هایی که در مدرسه اصلا دوست نداریم.» این موضوع پارادوکس کمک کردن داروی محرک به یه بچه بیش فعال برای آرام نشستن رو توضیح می ده. دارو با برآورده کردن نیاز مغز به پاداش، تمایل بیولوژیکی به بی قراری و وول خوردن رو از بین می بره.

برای اطمینان از اینکه این یافته ها فقط مربوط به داده های کودکان نیست، تیم یه مطالعه تاییدیه جداگانه انجام داد. اونا پنج بزرگسال سالم که نقص توجه نداشتن رو انتخاب کردن. این داوطلبان قبل و بعد از مصرف دوز کنترل شده متیل فنیدیت، چندین بار تحت اسکن مغزی قرار گرفتن.

نتایج آزمایش بزرگسالان دقیقا مشابه یافته های کودکان بود. دارو به طور مداوم شبکه های هوشیاری و پاداش رو تغییر می داد، در حالی که شبکه های توجه تا حد زیادی بدون تغییر باقی می موندن. این تکرار نتایج در یک محیط کنترل شده، شواهد محکمی ارائه می ده که نشون می ده این داروها روی محرک های فیزیولوژیکی پایه رفتار اثر می ذارن.

این مطالعه همچنین رابطه مشخصی رو بین داروهای محرک و خواب کشف کرد. محققان الگوی مغزی کودکان تحت درمان رو با کودکانی که گزارش داده بودن خواب شبانه کاملی داشتن، مقایسه کردن. نشانه های اتصال عملکردی در هر دو گروه به طور عجیبی مشابه بود.

به نظر می رسد محرک ها اثرات عصبیِ ناشی از استراحت کافی رو شبیه سازی می کنن. کودکانی که کم خوابی داشتن، اختلالات خاصی رو در شبکه های حسی-حرکتی و هوشیاری نشون دادن. وقتی این کودکانِ کم خواب داروی محرک مصرف کردن، اون اختلالات ناپدید شد.

این اثر “نجات بخش” به عملکرد شناختی هم تعمیم پیدا کرد. محققان نمرات مدرسه و نتایج تست های کودکان در این مطالعه رو تحلیل کردن. همون طور که انتظار می رفت، کودکان دارای نقص توجه وقتی دارو مصرف می کردن، عملکرد بهتری داشتن. با این حال، داده ها نکته ظریفی رو درباره خواب نشون دادن.

داروهای محرک باعث بهبود نمرات و نتایج تست های کودکانی شد که خواب کافی نداشتن. در واقع، دارو عملکرد کودکان کم خواب رو به سطح هم سالان خوش خوابشون رسوند. در مقابل، برای کودکانی که نقص توجه نداشتن و خواب کافی هم داشتن، مصرف این داروها هیچ فایده آماری برای عملکردشون نداشت.

دوسنباخ خاطرنشان کرد: «ما دیدیم که اگه یه شرکت کننده به اندازه کافی نخوابیده باشه اما داروی محرک مصرف کنه، اثرات مغزی ناشی از کم خوابی و همچنین افت رفتاری و شناختی مرتبط با اون پاک می شه.» در واقع، دارو به طور موثری علائم عصبی و رفتاری خستگی رو پنهان کرد.

این یافته سوالات مهمی رو درباره استفاده از محرک ها به عنوان تقویت کننده عملکرد ایجاد می کنه. داده ها نشون می دن که این داروها مغزی که استراحت کافی داشته رو باهوش تر یا دقیق تر نمی کنن. اونا فقط اثرات منفی خستگی و بی انگیزگی رو خنثی می کنن و تاثیر واقعی داروهای بیش فعالی بر روی هوش نیست.

نویسندگان این مطالعه درباره این اثر پنهان سازی کم خوابی هشدار می دن. با اینکه داروها می تونن علائم فوری کم خوابی رو مخفی کنن، اما جایگزین نیاز بیولوژیکی بدن به خواب نمی شن. کم خوابی مزمن با استرس سلولی، مشکلات متابولیک و سایر پیامدهای سلامتی طولانی مدت در ارتباطه که داروهای محرک نمی تونن اونا رو برطرف کنن.

“کی” به پیامدهای بالینی این یافته ها برای پزشکان و والدین اشاره کرد. علائم کم خوابی، مثل عدم تمرکز و تحریک پذیری، اغلب شبیه علائم اختلال نقص توجه و بیش فعالی (ADHD) هستن. درمان کودکی که کم خوابی داره با داروهای محرک، ممکنه علت اصلی مشکلاتش رو پنهان کنه و تاثیر واقعی داروهای بیش فعالی را به اشتباه نشان دهد. در برخی موارد نیز عوامل دیگری مانند تاثیر آنتی بیوتیک بارداری بر بیش فعالی و خطر ابتلا به ADHD در کودکان باید توسط متخصص بررسی شود تا ریشه اصلی رفتارهای کودک مشخص گردد.

کی گفت: «کم خوابی همیشه برای آدم بده، و مخصوصا برای بچه ها بدتره.» اون پیشنهاد کرد که پزشکان قبل از تجویز این داروها، باید اختلالات خواب رو بررسی کنن. ممکنه بعضی از بچه هایی که تشخیص نقص توجه گرفتن، در واقع از خستگی مزمن رنج می برن.

این مطالعه همچنین چارچوب جدیدی برای درک قشر حرکتی مغز ارائه می ده. محققان اشاره کردن که تغییرات در سیستم حرکتی با “شبکه عمل بدنی-شناختی” (SCAN) که اخیرا کشف شده، مطابقت داره. این شبکه، کنترل بدن رو با برنامه ریزی و هوشیاری ادغام می کنه و پیوند بین حرکت و هوشیاری رو محکم تر می کنه.

تحقیقات آینده باید اثرات طولانی مدت استفاده از محرک ها برای نادیده گرفتن سیگنال های خواب رو بررسی کنن. مطالعه فعلی فقط یه مقطع زمانی رو بررسی کرده، اما تاثیر تجمعی پنهان کردن خستگی در طول سال ها هنوز مشخص نیست. محققان همچنین امیدوارن بررسی کنن که آیا این مکانیسم های هوشیاری در انواع مختلف اختلالات توجه تفاوت دارن یا نه.

با تغییر تمرکز از توجه به هوشیاری و پاداش، این تحقیق درک ما رو از نحوه عملکرد محرک های روانی به طور اساسی تغییر می دهد. این یافته ها نشان می دهند که این داروها قرص های جادویی برای افزایش هوش نیستند، بلکه ابزارهایی برای مدیریت سطح انرژی و انگیزه در مواجهه با کارهای چالش برانگیز محسوب می شوند. آگاهی از این سازوکارها به والدین و کادر درمان کمک می کند تا با دید بازتری نسبت به سبک زندگی و نیازهای بیولوژیکی بیمار تصمیم گیری کنند.

مطالعه “داروهای محرک بر هوشیاری و پاداش اثر می گذارند، نه بر توجه” توسط بنجامین پی. کی، موریا دی. ویلاک، جاشوا اس. سیگل، رایان رائوت، روزلین جی. شاوین، آتانازیا متوکی، آیشواریا راجش، اندرو اک، جیم پولارو، آنکسو وانگ، وحدتا سولیچ، باباتونده آدیمو، نوآ جی. بادن، کریستن ام. شایتر، جولیا مونک، نادشکا رامیرز-پرز، ساموئل آر. کریمل، راسل تی. شینوهارا، برندون تروو-کلمنز، رابرت جی. ام. هرموسیلو، استیون ام. نلسون و تیموتی جی. هندریکسون نوشته شده است.

همچنین، توماس مدیسون، لوسیل ای. مور، اسکار میراندا-دومینگز، آنیتا راندولف، اریک فکزکو، جرود ال. رولند، جینجر ای. نیکول، تیموتی او. لاومن، اسکات مارک، ایوان ام. گوردون، مارکوس ای. رایکل، دیانا ام. بارچ، دیمین ای. فیر و نیکو یو.اف. دوسنباخ نیز در نگارش این مطالعه همکاری داشته اند.

Common ADHD medications function differently than scientists previously thought