یه تحقیق روی موش ها، گروهی از نورون ها رو در ناحیه آمیگدال مرکزی مغز شناسایی کرده که وقتی موش ها داوطلبانه الکل مصرف می کنن، الگوی منحصربه فردی از افزایش فعالیت رو نشون میدن. این یافته ها می توانند به درک بهتر این سوال کمک کنند که چرا الکل زیاد می نوشیم؟ با وجود اینکه این نورون ها به مایعات دیگه هم واکنش نشون می دادن، فعالیت شون موقعی که موش ها الکل می خوردن، در مقایسه با مصرف ساکاروز یا آب، به طور قابل توجهی بالاتر بود. این واکنش خاص با گذشت زمان هم کمتر نشد. این مقاله در نشریه Progress in Neuro-Psychopharmacology and Biological Psychiatry منتشر شد.
اختلال مصرف الکل یه وضعیت مزمنه که با الگوی مشکل ساز مصرف الکل شناخته می شه و باعث ناراحتی های جدی یا اختلال در عملکرد روزانه فرد می شه. با وجود درمان، بازگشت به مصرف خیلی رایجه. تخمین ها نشون میده که تنها در آمریکا حدود 30 میلیون نفر به این اختلال مبتلا هستن که یعنی حدود 9 درصد جمعیت. این آمار سوال چرا الکل زیاد می نوشیم؟ را پررنگ تر می کند.
افرادی که اختلال مصرف الکل دارن، معمولا توی کنترل میزان یا دفعات نوشیدن شون دچار مشکل می شن. اونا با وجود عواقب منفی، به نوشیدن ادامه می دن. علائم رایج این اختلال شامل بالا رفتن مقاومت بدن (تحمل)، علائم ترک، و صرف زمان خیلی زیاد برای تهیه، مصرف یا بهبودی بعد از مصرف الکله. فهم این علائم به درک بهتر اینکه چرا الکل زیاد می نوشیم؟ کمک می کند.
نوشیدن بیش از حد الکل، که ویژگی اصلی اختلال مصرف الکله، خطر بیماری های کبدی، مشکلات قلبی-عروقی و انواع خاصی از سرطان رو بالا می بره. این موضوع عواقب روانی و اجتماعی جدی هم داره، از جمله درگیری های خانوادگی، مشکلات کاری و افزایش ریسک افسردگی و اضطراب که در سایر فشارهای محیطی نیز دیده می شود.
تحقیقات جدید؛ چرا الکل زیاد می نوشیم؟
نویسنده این مطالعه، کریستینا ال. لبونویل و همکارانش اشاره کردن که تحقیقات روی جوندگان نشون داده که آمیگدال مرکزی، یه ناحیه کلیدی در مغز برای رفتارهای مربوط به مصرف الکله، مخصوصا در حالت وابستگی به الکل. این ناحیه شامل سه گروه از نورون هاست (خرده هسته ها) که در نوع نئوروپپتیدی که بیان می کنن با هم متفاوتن. این تحقیقات سعی دارند به پرسش بنیادی چرا الکل زیاد می نوشیم؟ پاسخ دهند.
در تصویر زیر نمایی از تحقیق علمی در مورد اثرات عصبی الکل بر مغز مشاهده می شود که به بررسی جنبه های مختلف این ماده می پردازد.
این یافته های تصویری و نمودارهای استخراج شده از فعالیت مغزی به دانشمندان کمک می کند تا مکانیزم های پنهان اعتیاد را بهتر شناسایی کنند.
نئوروپپتیدها مولکول های کوچک پروتئین مانندی هستن که نورون ها برای ارتباط با همدیگه و تنظیم عملکردهای مختلف بدن ازشون استفاده می کنن. برخلاف انتقال دهنده های عصبی، نئوروپپتیدها کندتر آزاد می شن و در مدت زمان طولانی تری اثر می کنن.
یکی از این گروه های نورونی، دینورفین تولید می کنه؛ نئوروپپتیدی که در استرس، درد و حالات عاطفی منفی نقش داره. به این ها نورون های بیان کننده دینورفین یا نورون های CeADyn میگن.
مطالعات قبلی نشون داده بودن که فعالیت این نورون ها در مصرف الکل (چه به صورت حاد و چه مزمن) نقش داره. اونا همچنین نشون دادن که نورون های CeADyn هم نوشیدن افراطی الکل و هم نوشیدنِ ناشی از استرس رو در افراد وابسته به الکل تنظیم می کنن. متوقف کردن فعالیت این نورون ها باعث کاهش مصرف الکل شده بود. این یافته ها سرنخ هایی درباره اینکه چرا الکل زیاد می نوشیم؟ ارائه می دهند.
این مطالعه روی 35 موش از نوع prodynorphin-Cre انجام شد. این ها موش هایی هستن که با مهندسی ژنتیک تغییر کردن تا محقق ها بتونن نورون های CeADyn اون ها رو به طور انتخابی نشانه گذاری، نظارت و دستکاری کنن. سن موش ها در شروع آزمایش بین 8 تا 17 هفته بود. اونا در طول آزمایش به غذا دسترسی آزاد داشتن و خارج از زمان های تست نوشیدن هم به آب دسترسی داشتن.
نویسندگان مطالعه یه عمل جراحی روی این موش ها انجام دادن و ویروسی رو به آمیگدال مرکزی شون تزریق کردن. این ویروس DNA اون ها رو طوری تغییر داد که یک حسگر کلسیم فلورسنت در نورون های CeADyn بیان بشه تا محقق ها بتونن فعالیت شون رو اندازه گیری کنن. همزمان، یه فیبر نوری کوچک بالای این ناحیه کار گذاشتن تا بتونن فعالیت عصبی رو از طریق سیگنال های نوری (فوتومتری فیبر) ثبت کنن.
بعد از بهبودی از جراحی، موش ها روزانه 2 ساعت، 5 تا 6 روز در هفته به محلول های مختلف دسترسی داشتن. در آزمایش اول، موش ها به مدت 3 هفته به الکل 20 درصد، دو هفته به آب و سه هفته به ساکاروز 0.5 درصد دسترسی داشتن.
در آزمایش دوم، موش ها اول به محلول هایی با غلظت های مختلف کینین دسترسی داشتن، بعد آب، بعد آب پس از 24 ساعت محرومیت از آب، و در نهایت ترکیبی از ساکاروز 0.5 درصد با غلظت های کم و زیاد کینین. محقق ها فعالیت مغزی موش ها رو در این دوره ها ثبت کردن.
نتایج نشون داد که فعالیت نورون های CeADyn بعد از دوره های نوشیدن الکل در مقایسه با نوشیدن ساکاروز یا آب، افزایش شدیدی پیدا می کنه. رفتارهای خاص نوشیدن الکل، مثل طولانی تر بودن زمان نوشیدن، نمی تونست تفاوت در الگوی فعالیت این نورون ها رو موقع مصرف الکل در مقایسه با بقیه مایعات به طور کامل توضیح بده. این تفاوت در فعالیت نورونی می تواند یکی از دلایل اصلی باشد که چرا الکل زیاد می نوشیم؟
نویسندگان مطالعه نتیجه گرفتن: «هیچ کدوم دیگه از شرایط یا محلول های آزمایش شده، اون تغییر واضح در فعالیت CeADyn رو که مربوط به نوشیدن الکل بود، تکرار نکردن. این یافته ها وجود یه امضای عملکردی منحصربه فرد برای الکل رو در سلول هایی که کنترل مصرف بیش از حد الکل رو بر عهده دارن، تایید می کنه و روش های تحلیل فوتومتری فیبر رو جلوتر می بره.»
این مطالعه به درک علمی زیربنای عصبی رفتارهای نوشیدن الکل کمک می کنه. با این حال، باید توجه داشت که این تحقیق روی موش ها انجام شده، نه انسان ها. با اینکه انسان ها و موش ها شباهت های فیزیولوژیکی زیادی دارن، اما همچنان گونه های متفاوتی هستن و ممکنه یافته ها روی انسان متفاوت باشه. این تحقیقات گامی مهم در پاسخ به این سوال است که چرا الکل زیاد می نوشیم؟
مقاله «نوشیدن الکل با فعالیت کلسیمی بیشتر در نورون های بیان کننده دینورفین آمیگدال مرکزی موش همراه است،» توسط کریستینا ال. لبونویل، جنیفر ای. رینکر، کریستن اوهارا، کریستوفر اس. مک ماهان، میکائلا هافمن، هاوارد سی. بکر و پاتریک جی. مالهولند نوشته شده.
در نهایت، شناسایی این الگوهای عصبی خاص در آمیگدال مرکزی می تواند مسیر را برای ابداع درمان های موثرتر در جهت کنترل میل به الکل هموار کند. اگرچه مسیر زیادی تا کاربرد انسانی این یافته ها باقی مانده، اما درک تغییرات بیولوژیکی در مغز، اصلی ترین گام برای مقابله با وابستگی های مزمن و بهبود سلامت روان جامعه است.
