تحقیقات اخیر نشان می دهند که تحریک الکتریکی مغز برای درمان افسردگی ممکن است در بیماران دارای اضطراب بالا، نتایج غیرمنتظره ای داشته باشد و به تحریک مغز و تشدید اضطراب منجر شود.
یک مطالعه جدید نشون میده که یک تکنیک امیدوارکننده تحریک غیرتهاجمی مغز ممکنه دقیقا اون طوری که روان پزشک ها برای بیمارای دچار افسردگی و اضطراب هم زمان امیدوار بودن، عمل نکنه و حتی منجر به تحریک مغز و تشدید اضطراب شود. محقق ها متوجه شدن که با وجود اینکه تحریک الکتریکی قشر فرونتال مغز تمرکز ذهنی و زمان واکنش رو بهتر کرده، اما به شکل غیرمنتظره ای حساسیت به تهدیدهای احتمالی رو هم بالا برده.
این یافته ها نشون میدن که این درمان ممکنه به جای اینکه فقط واکنش های ترس رو آروم کنه، سیستم های هوشیاری مغز رو بیدار کنه. نتایج این تحقیق در مجله روان پزشکی بیولوژیک: علوم اعصاب شناختی و تصویربرداری عصبی منتشر شده.
اختلال افسردگی اساسی یکی از مداوم ترین بارهای سلامت عمومی در جهان هست. درمان این اختلال وقتی با اضطراب همراه بشه، حتی سخت تر هم میشه. این ترکیب خیلی شایعه. بیمارایی که هر دو شرایط رو دارن، معمولا علائم شدیدتری رو تجربه می کنن و کمتر احتمال داره به داروهای ضد افسردگی استاندارد یا گفتاردرمانی پاسخ بدن. این مقاومت به درمان باعث شده دانشمندان دنبال علت های بیولوژیکی در مدارهای مغزی بگردن.
عصب شناس ها الگوهای خاصی از فعالیت مغزی رو در افراد مبتلا به افسردگی همراه با اضطراب شناسایی کردن. معمولا، قشر پیش پیشانی فعالیتی کمتر از حد متوسط نشون میده. این ناحیه درست پشت پیشونی قرار داره و مسئول برنامه ریزی، تصمیم گیری و تنظیم احساساته. در عین حال، آمیگدال اغلب بیش فعالی نشون میده. آمیگدال یک ساختار عمقی در مغزه که مثل سیستم اعلام خطر بدن برای موقعیت های خطرناک عمل می کنه. در یک مغز سالم، وقتی تهدید واقعی نیست، قشر پیش پیشانی به آروم کردن آمیگدال کمک می کنه. در افسردگی همراه با اضطراب، این سیستم تنظیمی اغلب درست کار نمی کنه و مسائلی نظیر تاثیر اضطراب دلبستگی و کنترل هیجان بر مدیریت تداخلات عاطفی را برجسته تر می کند.
محقق ها دارن از تحریک جریان مستقیم فراجمجمه ای به عنوان راهی برای اصلاح این عدم تعادل استفاده می کنن. در این تکنیک، الکترودهایی روی پوست سر قرار می گیرن تا یک جریان الکتریکی ضعیف رو منتقل کنن. هدف اینه که نورون های قشر پیش پیشانی تشویق بشن تا راحت تر فعال بشن. از نظر تئوری، تقویت بخش «تفکر» مغز باید بهش کمک کنه تا کنترل بهتری روی سیستم اعلام خطر «احساسی» داشته باشه.
تیمی به رهبری تیت پاپلین و نویسنده ارشد ماریا آیرونساید در مؤسسه تحقیقات مغز لوریت در تالسا، اوکلاهما، سعی کردن این تئوری رو روی یک نمونه بالینی بزرگ آزمایش کنن. اونا 101 بزرگسال رو که در حال حاضر دچار دوره افسردگی اساسی و سطوح بالای اضطراب بودن، جذب کردن. محقق ها می خواستن ببینن آیا یک جلسه تحریک می تونه نحوه پردازش تهدیدها رو در این بیمارها تغییر بده یا نه.
این مطالعه به صورت یک کارآزمایی تصادفی سازی شده و دو سویه کور طراحی شده بود که استاندارد طلایی برای تحقیقات بالینی محسوب میشه. شرکت کننده ها به دو گروه تقسیم شدن. یک گروه 30 دقیقه تحریک فعال در قشر پیش پیشانی پشتی-جانبی دریافت کردن. گروه دیگه تحریک ساختگی یا پلاسیبو (دارونما) گرفتن. نسخه ساختگی حس های فیزیکی دستگاه رو شبیه سازی می کرد اما جریان درمانی رو منتقل نمی کرد. این کار باعث می شد نه بیمارها و نه کادر تحقیق ندونن چه کسی درمان واقعی رو دریافت می کنه.
محقق ها در حالی که شرکت کننده ها داخل دستگاه اسکنر تصویربرداری رزونانس مغناطیسی (MRI) دراز کشیده بودن، تحریک رو انجام دادن. این کار به تیم اجازه داد تا تغییرات جریان خون در مغز رو به صورت لحظه ای مشاهده کنن. در طول اسکن، شرکت کننده ها یک تکلیف شناختی رو انجام دادن. اونا عکس هایی از چهره هایی با حالات ترسیده یا خنثی رو می دیدن. حروف روی این چهره ها قرار داده شده بود و شرکت کننده ها باید اون حروف رو شناسایی می کردن.
این تکلیف برای اندازه گیری «بار توجه» طراحی شده بود. بعضی از مراحل آسون بودن و نیاز به تلاش ذهنی کمی داشتن. مراحل دیگه سخت بودن و تمرکز شدیدی می خواستن. این طراحی به محقق ها اجازه داد ببینن مغز چطور اطلاعات رو اولویت بندی می کنه. اونا می خواستن بدونن آیا تحریک به مغز کمک می کنه تا از چهره های ترسیده چشم پوشی کنه و روی حروف تمرکز کنه یا نه.
بعد از اسکن های مغزی، شرکت کننده ها تحت یک تست فیزیکی برای سنجش سطح اضطراب قرار گرفتن. این کار شامل اندازه گیری واکنش پرش بود. محقق ها حسگرهایی رو روی صورت شرکت کننده ها قرار دادن تا پلک زدن چشم ها رو تشخیص بدن. سپس شرکت کننده ها به صداهای ناگهانی (نویز سفید) گوش دادن. گاهی اوقات این صدا نشونه یک شوک الکتریکی قابل پیش بینی بود. دفعات دیگه، شوک غیرقابل پیش بینی بود.
این تفاوت در روان شناسی خیلی مهمه. واکنش به یک خطر شناخته شده، ترس در نظر گرفته میشه. واکنش به یک تهدید ناشناخته یا غیرقابل پیش بینی، اضطراب محسوب میشه. با اندازه گیری اینکه شرکت کننده ها در انتظار شوک چقدر محکم پلک می زنن، محقق ها تونستن حساسیت اون ها به تهدید رو به صورت فیزیکی اندازه گیری کنن.
تحریک مغز و تشدید اضطراب؛ یافته های کلیدی
یافته ها تصویر پیچیده ای از نحوه تاثیر تحریک بر مغز نشون دادن. از یک طرف، به نظر می رسید درمان عملکرد شناختی رو بهتر کرده. گروهی که تحریک فعال دریافت کرده بودن، در شناسایی حروف نسبت به گروه پلاسیبو دقیق تر بودن. اونا همچنین سریع تر واکنش نشون دادن.
اسکن های مغزی هم این بهبود رفتاری رو تایید کردن. وقتی تکلیف سخت بود، گروه فعال افزایش فعالیت در شکنج پیشانی تحتانی و قشر آهیانه ای رو نشون دادن. این مناطق به شدت در توجه و کنترل اجرایی نقش دارن. این موضوع نشون میده که تحریک با موفقیت مراکز فرماندهی مغز رو درگیر کرده.
با این حال، نتایج مربوط به تنظیم هیجانی با پیش بینی های اولیه تیم در تضاد بود. محقق ها فرض کرده بودن که تحریک باعث کاهش واکنش آمیگدال به چهره های ترسیده میشه. اما در نسخه آسون تکلیف، عکس این اتفاق افتاد و این نشانه ای از تحریک مغز و تشدید اضطراب بود. آمیگدال در گروه فعال نسبت به گروه پلاسیبو فعال سازی بیشتری نشون داد.
تست پرش هم الگوی مشابهی رو نشون داد. محقق ها متوجه شدن که تحریک فعال باعث آرامش واکنش های فیزیکی شرکت کننده ها نشده و در واقع به تحریک مغز و تشدید اضطراب منجر شده بود. اون ها رو حساس تر کرده بود. گروه فعال در شرایط تهدید غیرقابل پیش بینی، واکنش پرش قوی تری نشون دادن. اونا همچنین گزارش کردن که در این لحظات بلاتکلیفی، سطوح بالاتری از اضطراب رو حس می کنن.
آیرونساید به ماهیت دوگانه این نتایج اشاره کرد. او گفت: «در مقایسه با تحریک ساختگی، tDCS فرونتال باعث افزایش فعالیت شکنج پیشانی تحتانی دوطرفه شد… وقتی تکلیف از نظر شناختی سخت تر بود؛ و به طور غیرمنتظره ای، وقتی تکلیف از نظر شناختی کمتر دشوار بود، پاسخ آمیگدال رو افزایش داد.»
آیرونساید همچنین بر یافته های فیزیکی تاکید کرد: «ما همچنین مشاهده کردیم که tDCS واکنش پرش پلک زدن رو در شرایط تهدید غیرقابل پیش بینی افزایش داد.»
این نتایج نشون میدن که تحریک جریان مستقیم فراجمجمه ای مثل یک آرام بخش ساده برای مغز عمل نمی کنه. در عوض، ممکنه به عنوان یک تقویت کننده کلی برانگیختگی و درگیری عمل کنه که می تواند به تحریک مغز و تشدید اضطراب منجر شود. با افزایش تحریک پذیری قشر فرونتال، این درمان ممکنه مغز رو نسبت به همه چیز هوشیارتر کنه. این شامل هم تکلیفی که در حال انجامه و هم تهدیدهای احتمالی در محیط میشه.
افزایش در واکنش پرش ممکنه نشون دهنده حالتی از هوشیاری بیش از حد باشه. وقتی مغز بیشتر درگیر میشه، ممکنه تمام سیگنال های ورودی رو با شدت بیشتری پردازش کنه. این تفسیر با زمان واکنش بهتر در تکلیف شناختی همخوانی داره. شرکت کننده ها «تیزتر» شده بودن، اما این تیز شدن با هزینه افزایش حساسیت به محرک های اضطراب آور همراه بود.
نکات مهم در مورد تحریک مغز و تشدید اضطراب
چندین نکته مهم وجود داره که باید در مورد مطالعه تحریک مغز و تشدید اضطراب در نظر گرفت. اول اینکه شرکت کننده ها فقط یک جلسه تحریک دریافت کردن. درمان های بالینی برای افسردگی معمولا شامل جلسات روزانه در طول چندین هفته هست. ممکنه اثر تجمعی تحریک مکرر با اثر حاد یک دوز واحد متفاوت باشه. ایجاد تغییرات طولانی مدت در پلاستیسیته مغز ممکنه زمان بر باشه.
دوم اینکه، محیط ممکنه روی نتایج تاثیر گذاشته باشه. انجام اسکن مغزی می تونه استرس زا باشه. دستگاه MRI پر سر و صدا و فضای اون تنگه. برای افرادی که از قبل اضطراب بالایی دارن، این محیط ممکنه سطح استرس پایه اون ها رو بالا برده باشه. دریافت تحریک الکتریکی در چنین شرایط پر استرسی ممکنه به شکل خاصی با اضطراب اون ها تداخل پیدا کرده باشه.
محقق ها همچنین خاطرنشان کردن که جمعیت شناسی این مطالعه بیشتر شامل زنان بوده. هرچند این موضوع بازتاب دهنده شیوع بالاتر افسردگی و اضطراب در زنان هست، اما به این معنیه که نتایج ممکنه کاملا قابل تعمیم به مردان نباشه.
با وجود افزایش غیرمنتظره در حساسیت به تهدید، نویسندگان معتقدند که یافته ها مسیری رو به جلو برای فهم تحریک مغز و تشدید اضطراب ارائه میدن. بهبود واضح در درگیری با تکلیف و فعالیت مغزی فرونتال یک سیگنال مثبته. این نشون میده که تحریک به طور مؤثر به نواحی هدف مغز می رسبه و عملکرد اون ها رو تغییر میده.
عدم موفقیت در کاهش اضطراب ممکنه به دلیل ماهیت غیرفعال درمان باشه. در این مطالعه، شرکت کننده ها در حالی تحریک رو دریافت کردن که در حال استراحت بودن یا یک تکلیف ساده انجام می دادن. محقق ها پیشنهاد می کنن که آزمایش های آینده باید تحریک «وابسته به متن» رو بررسی کنن.
این رویکرد شامل ترکیب تحریک مغزی با درمان فعال هست. به عنوان مثال، اگه بیماری در حال انجام مواجهه درمانی برای مقابله با ترس هاش باشه، تحریک ممکنه بهش کمک کنه تا به طور کامل تری در تمرین های درمانی شرکت کنه و اثرات تحریک مغز و تشدید اضطراب را به حداقل برساند. اگه تحریک قدرت تمرکز و یادگیری مغز رو بالا ببره، می تونه مثل یک کاتالیزور برای مداخلات روان شناختی عمل کنه.
این مطالعه که به موضوع تحریک مغز و تشدید اضطراب می پردازد، با عنوان «تحریک قشر فرونتال مدارهای توجه را تعدیل کرده و واکنش پرش تقویت شده با اضطراب را در افسردگی همراه با اضطراب افزایش می دهد» توسط تیت پاپلین، رایوس کوپلیکی، ابونی ای. واکر، کایل گلدمن، چلدین رمزی، نیکلاس بالدرستون، رابین ال. آوپرل، مارتین پی. پاولوس و ماریا آیرونساید نوشته شده است.
درک دقیق واکنش های مغزی به درمان های فیزیکی برای بهبود کیفیت زندگی بیماران ضروری است. این یافته ها نشان می دهند که مداخلات باید با توجه به ویژگی های فردی و زمینه های هیجانی طراحی شوند تا از بروز حساسیت های ناخواسته جلوگیری شده و بهترین نتیجه درمانی حاصل گردد.
Unexpected study results complicate the use of brain stimulation for anxiety
