تحقیقات جدید نشان می دهند که تاثیر درمانی سیلوسایبین بر مغز از طریق تغییر پویای امواج مغزی و تقویت اتصالات شبکه ای صورت می گیرد که می تواند راه را برای درمان های شخصی سازی شده و درک بهتر تغییرات هوشیاری هموار کند.
یه مطالعه ی جدید که توی مجله ی Progress in Neuro-Psychopharmacology and Biological Psychiatry منتشر شده، نشون میده که سیلوسایبین چطوری فعالیت مغز انسان رو تغییر میده و اون رو از حالت استراحت به یه الگوی پردازش خیلی فعال منتقل می کنه. دانشمندا فهمیدن که این تغییراتِ قابل اندازه گیریِ امواج مغزی، مستقیما با شدت تجربه ی سایکدلیکِ فرد در ارتباطه. این تحقیق همچنین نشون میده که فعالیت مغز در حالت استراحت قبل از مصرف دارو، ممکنه پیش بینی کنه که فرد چقدر قوی به دارو واکنش نشون میده، که این موضوع مسیرهای جدیدی رو برای درک بهتر تاثیر درمانی سیلوسایبین بر مغز و درمان های شخصی سازی شده باز می کنه.
مکانیسم تاثیر درمانی سیلوسایبین بر مغز
سیلوسایبین ماده ی شیمیایی فعالیه که توی «قارچ های جادویی» پیدا میشه و می تونه تغییرات عمیقی توی ادراک، خلق وخو و تفکر ایجاد کنه. این ماده با تعامل با گیرنده های خاص سروتونین در مغز، تمایل داره نوروپلاستیسیته یا همون توانایی مغز برای ایجاد پیوندهای جدید رو تقویت کنه. در سال های اخیر، دانشمندا پتانسیل تاثیر درمانی سیلوسایبین بر مغز رو به عنوان درمانی برای شرایطی مثل افسردگی، اختلالات اعتیاد و اختلال استرس پس از سانحه (PTSD) بررسی کردن؛ حتی مطالعاتی بر روی تاثیر سیلوسایبین بر وسواس و کاهش علائم نیز انجام شده که پتانسیل های این ماده را در بهبود سلامت روان بیشتر نشان می دهد.
آزمایش های بالینی اولیه نشون میدن که حتی یه دوز واحد از سیلوسایبین ممکنه به بیمارها کمک کنه تا دوباره با احساساتشون ارتباط برقرار کنن و توی تجربه های روزمره شون معنا پیدا کنن. با وجود این امیدواری ها، روش های دقیقی که تاثیر درمانی سیلوسایبین بر مغز و فعالیت الکتریکی سریع آن را تحت تاثیر قرار می دهد، هنوز تا حدی نامشخص باقی مونده.
یه تیم تحقیقاتی از دانشگاه ماکائو و دانشگاه زوریخ این مطالعه رو انجام دادن تا ببینن سیلوسایبین چطوری پویاییِ سریع مغز رو تغییر میده. اون ها همچنین می خواستن بفهمن که آیا اندازه گیری فعالیت اولیه ی مغز یه فرد می تونه توضیح بده که چرا آدم ها موقع مصرف دارو تجربه های ذهنی متفاوتی دارن یا نه. به دست آوردن درک بهتر از این مکانیسم ها و تاثیر درمانی سیلوسایبین بر مغز می تونه به شناسایی این موضوع کمک کنه که کدوم بیمارها بیشتر از این نوع درمانِ متمرکز سود می برن.
«خیلی از داروهای ضد افسردگی معمولی باید هر روز مصرف بشن و بعضی از بیمارها از بی احساسی شکایت دارن، به این معنی که حس می کنن کمتر با تجربه های روزمره درگیر میشن یا بهشون واکنش نشون میدن،» این ها رو نویسنده های مطالعه چنگ-تنگ ایپ (Cheng-Teng Ip) و سباستین اولبریخ (Sebastian Olbrich) گفتن.
«توی سال های اخیر، سیلوسایبین خیلی مورد توجه قرار گرفته چون مطالعات بالینی اولیه نشون میدن که حتی یه بار مصرف اون ممکنه به بیمارها کمک کنه تا دوباره با احساسات و تجربه های معنادار ارتباط برقرار کنن. اما با وجود این امیدواری ها، ما هنوز اطلاعات نسبتا کمی در مورد اتفاقاتی که واقعا موقع این اثرات و تاثیر درمانی سیلوسایبین بر مغز رخ می ده، داریم. بنابراین، ما توی این مطالعه از EEG (نوار مغزی) استفاده کردیم تا ببینیم سیلوسایبین چطوری پویایی سریع مغز رو تغییر میده و آیا فعالیت اولیه ی مغز می تونه توضیح بده که چرا افراد توی واکنش های ذهنیشون با هم فرق دارن یا نه.»
دانشمندا 25 فرد سالم رو استخدام کردن که شامل 18 مرد و 7 زن با میانگین سنی حدود 24 سال بودن. این مطالعه با طراحی دو سو کور، تصادفی و متقاطع انجام شد، به این معنی که شرکت کننده ها هم داروی اصلی و هم دارونما رو توی دو روز جداگانه، با فاصله ی 14 روز از هم دریافت کردن. نه شرکت کننده ها و نه محقق ها نمی دونستن که توی یه روزِ اندازه گیریِ خاص، کدوم کپسول به فرد داده شده.
دوز فعال یه کپسول خوراکی حاوی 10 تا 20 میلی گرم سیلوسایبین بود که بر اساس وزن بدن شرکت کننده تنظیم شده بود. دارونما هم یه کپسول کاملا مشابه از نظر ظاهری بود که با مانیتولِ غیرفعال پر شده بود. توی هر جلسه، محقق ها فعالیت الکتریکی مغز رو با استفاده از الکتروآنسفالوگرام (EEG) ثبت کردن؛ یه آزمایش غیرتهاجمی که امواج مغزی رو از طریق سنسورهای کوچکی که به پوست سر متصل میشن اندازه گیری می کنه.
دانشمندا 10 دقیقه قبل از اینکه شرکت کننده ها کپسول رو بخورن و دوباره 60 دقیقه بعد، یعنی درست قبل از اینکه انتظار می رفت اثرات دارو به اوج خودش برسه، امواج رو ثبت کردن. برای اندازه گیری اثرات ذهنیِ سایکدلیک، شرکت کننده ها یه پرسشنامه ی دقیق به اسم «پرسشنامه ی حالت های تغییریافته ی هوشیاری» رو پر کردن. این پرسشنامه ابعاد مختلف تجربه مثل حس یگانگی، تغییرات بینایی، تغییرات شنوایی و اضطراب رو ارزیابی می کنه.
موقع مقایسه ی داروی اصلی با دارونما، دانشمندا متوجه تغییرات واضحی توی الگوهای امواج مغزی شدن. سیلوسایبین قدرت ریتم های کندتر مغز، به خصوص امواج تتا و آلفا رو کاهش داد. این امواجِ آهسته معمولا با حالت های آرامش، استراحت و تنظیم هوشیاریِ پایه ی انسان در ارتباط هستن.
در عین حال، دارو قدرت ریتم های سریع تر مغز که به امواج بتا و گاما معروف هستن رو افزایش داد. این امواج سریع مغزی به طور معمول با برانگیختگی بالا، توجه متمرکز و پردازش فعال اطلاعات مرتبط هستن. این الگو نشون میده که سیلوسایبین مغز رو از حالت بیکار و معمولیِ خودش به سمت یه حالت کاملا پویا و درگیر هدایت می کنه.
ایپ و اولبریخ به PsyPost گفتن: «نتایج ما نشون میده که سیلوسایبین در مقایسه با دارونما تغییرات واضحی توی فعالیت مغز ایجاد می کنه. به خصوص، ما شاهد کاهش ریتم های کندتر مغز مثل امواج تتا و آلفا بودیم که معمولا با حالت های استراحت و هوشیاری مرتبطن، و افزایش ریتم های سریع تر مثل امواج بتا و گاما که اغلب با برانگیختگی بالا و پردازش فعال اطلاعات همراه هستن.
این الگو نشون میده که سیلوسایبین مغز رو از یه الگوی معمولی در حالت استراحت به سمت یه حالت درگیرتر و پویاتر می بره، که احتمالا بازتاب دهنده ی تجربه های زنده و درونی ایه که در طول حالت سایکدلیک رخ میده.»
محقق ها همچنین به نحوه ی ارتباط بخش های مختلف مغز با همدیگه نگاه کردن و تمرکز زیادی روی «شبکه ی حالت پیش فرض» (Default Mode Network) داشتن. این یه شبکه ی گسترده از مناطق متصل به مغزه که معمولا وقتی فرد در حال خیال پردازیه، به خودش فکر می کنه یا اجازه میده ذهنش پرسه بزنه، فعال میشه.
تحت تاثیر سیلوسایبین، دانشمندا متوجه افزایش ارتباطات و اتصال بین مناطق مختلف شبکه ی حالت پیش فرض شدن. اون ها همچنین افزایش مشابهی رو توی اتصال در شبکه های محلیِ خاص توی لوب آهیانه ای (پاریتال) دیدن؛ ناحیه ای نزدیک به پشت مغز که در پردازش اطلاعات حسی نقش داره.
موقع تحلیل پاسخ های پرسشنامه، محقق ها فهمیدن که این تغییرات در قدرت امواج مغزی و اتصال اون ها، رابطه ی مثبتی با تجربه های ذهنی شرکت کننده ها داره. این یعنی افرادی که شدیدترین تغییرات رو توی امواج مغزیشون نشون دادن، قوی ترین اثرات سایکدلیک رو هم گزارش کردن. برای مثال, دسته های بزرگی از فعالیت امواج مغزیِ سریع، ارتباط زیادی با حس «بی کرانگی اقیانوسی» داشتن؛ اصطلاحی که برای توصیف حس یگانگی عمیق و خلق وخوی مثبت به کار میره.
محقق ها گفتن: «یکی از یافته های جالب این بود که تغییرات فعالیت مغز چقدر دقیق با تجربه ی ذهنی سایکدلیک هماهنگ بود. هر چقدر تغییراتی که توی ریتم های خاص مغز و تعاملات شبکه ای می دیدیم قوی تر بود، شرکت کننده ها تجربه های شدیدتری رو گزارش می کردن.»
دانشمندا همچنین تست کردن که آیا فعالیت مغزی شرکت کننده قبل از مصرف دارو می تونه تجربه ی بعدی اون رو پیش بینی کنه یا نه. اون ها متوجه شدن که الگوهای خاصی از امواج مغزی پایه، به ویژه فعالیت امواج سریع در مراکز پیشانی و عاطفی مغز، شدت تجربه ی ذهنی سایکدلیک رو پیش بینی می کردن. افرادی که فعالیت پایه ی بالاتری توی این نواحی داشتن، تمایل داشتن که بعد از مصرف سیلوسایبین، تغییرات روان شناختی عمیق تری رو گزارش کنن.
ایپ و اولبریخ توضیح دادن: «ما همچنین با دیدن اینکه بعضی از ویژگی های پایه ی EEG با میزان واکنش افراد به سیلوسایبین در مراحل بعدی مرتبط بود، کنجکاو شدیم. این نشون میده که حالت اولیه ی مغز قبل از مصرف دارو ممکنه نقش مهمی در شکل دادن به تجربه ی سایکدلیک داشته باشه.»
اگرچه این یافته ها شواهدی از چگونگی تغییر عملکرد مغز توسط سیلوسایبین ارائه میدن، اما محدودیت هایی هم وجود داره که باید در نظر گرفت. این مطالعه شامل نمونه ی نسبتا کوچکی از 25 شرکت کننده ی سالم بود. دو مورد از ثبت های مربوط به دارونما هم به دلیل مشکلات فنی کنار گذاشته شدن که مقدار داده های قابل استفاده رو کمی کم کرد. این حجم نمونه ی کوچک می تونه تعمیم یافته ها به کل جامعه رو محدود کنه.
اولبریخ و ایپ گفتن: «اگرچه این مطالعه روی داوطلب های سالم انجام شده، اما شناسایی این الگوهای عصبی به ایجاد پایه ای برای کارهای آینده روی جمعیت های بیمار کمک می کنه و ممکنه در نهایت به توسعه ی نشانگرهای زیستی کمک کنه که برای هدایت درمان های مبتنی بر سایکدلیک مفید باشن.»
در آینده، دانشمندا قصد دارن این خط تحقیقاتی رو به جمعیت های بالینی، از جمله بیمارانی با اختلال افسردگی اساسی، گسترش بدن. اون ها امیدوارن تعیین کنن که آیا الگوهای امواج مغزی یا سایر سیگنال های فیزیولوژیکی، مثل تغییرپذیری ضربان قلب، می تونن به عنوان نشانگرهای بیولوژیکی قابل اعتماد عمل کنن یا نه.
محقق ها به PsyPost گفتن: «یکی از اهداف بلندمدت ما اینه که مکانیسم تاثیر درمانی سیلوسایبین بر مغز رو بهتر درک کنیم. بحث های مداومی وجود داره در مورد اینکه چقدر از بهبود بالینی ناشی از اثرات دارویی سیلوسایبینه و چقدر به جلسات روان درمانی و یکپارچه سازیِ همراه با اون بستگی داره.»
«در عین حال، درمان های سایکدلیک نسبتا پرهزینه و زمان بر هستن و معمولا به چندین ساعت جلسات درمانی تحت نظارت، در کنار چندین جلسه ی آماده سازی و یکپارچه سازی نیاز دارن. به همین دلیل، توسعه ی نشانگرهای بیولوژیکی که به پیش بینی پاسخ درمانی کمک می کنن، می تونه برای انتخاب بیمار و بهبود کارایی و مقیاس پذیری این درمان ها در آینده خیلی مهم باشه.»
ایپ و اولبریخ ادامه دادن: «این مطالعه بررسی کرد که تاثیر درمانی سیلوسایبین بر مغز و فعالیت آن در شرکت کننده های سالم توی حالت سایکدلیک چطور تغییر می کنه. گروه ما الان در حال گسترش این کار روی جمعیت های بالینیه تا روشن کنه که چطور سیگنال های فیزیولوژیکی مرکزی و محیطی با نتایج درمان در ارتباط هستن.»
«توی یه مطالعه ی آینده روی بیمارانی با اختلال افسردگی اساسی، ما همچنین در حال بررسی این هستیم که سیلوسایبین چطوری روی تغییرپذیری ضربان قلب تاثیر می ذاره و آیا نشانگرهای خودمختار ممکنه به پیش بینی واکنش درمانی کمک کنن یا نه. توی اون گروه، ما الگوی مشابهی از تغییرات فیزیولوژیکیِ قابل اندازه گیری رو مشاهده کردیم که نشون میده تاثیر درمانی سیلوسایبین بر مغز ممکن است نه تنها پویاییِ گسترده ی آن، بلکه تنظیمات سیستم عصبی خودمختار را هم تعدیل کند.»
این مطالعه تحت عنوان «تغییرات ناشی از سیلوسایبین در قدرت EEG، اتصال و پویایی شبکه در افراد سالم: همبستگی با تجربه ی ذهنی و پیامدهایی برای کاربردهای درمانی» توسط چنگ-تنگ ایپ، سباستین اولبریخ، متئو دی باردسی، آنا مون، آندرس اورت، جان دبلیو. اسمالریج و فرانتس وولنویدر نوشته شده.
یافته های این تحقیق نه تنها دریچه ای تازه به سوی شناخت فعالیت های پنهان مغز می گشاید، بلکه امیدواری ها را برای ارائه درمان های هدفمندتر در حوزه سلامت روان افزایش می دهد. با تکیه بر ابزارهایی مانند نوار مغزی و تحلیل پویایی شبکه های عصبی، می توان انتظار داشت که در آینده نزدیک، مداخلات درمانی بر اساس ویژگی های زیستی هر فرد طراحی شوند تا بیشترین کارایی را در بهبود اختلالات پیچیده داشته باشند.
Psilocybin unlocks a specific biological signature in the brain linked to profound mystical states
