تأثیر تغذیه اولیه و سلامت مغز بر واکنش به غذاهای ناسالم

قرار گرفتن در معرض یک رژیم غذایی پر از چربی و قند در مراحل اولیه رشد، مغز رو طوری آماده می کنه که در بزرگسالی واکنش بیش از حدی به غذاهای ناسالم نشون بده. این ترکیب باعث سطح بالایی از التهاب و کاهش سازگاری در مرکز اصلی حافظه در مغز می شه. بر اساس مطالعه ای که اخیرا در Nutritional Neuroscience منتشر شده، این تغییرات مولکولی نشون می دن که اهمیت تغذیه اولیه و سلامت مغز و تاثیر محیط های تغذیه ای اولیه، تاثیرات طولانی مدتی روی سلامت شناختی دارن.

اهمیت تغذیه اولیه و سلامت مغز در رشد شناختی

ساختار فیزیکی مغز در بدو تولد ثابت و تغییرناپذیر نیست؛ بلکه مدام در پاسخ به تجربه های زندگی تغییر می کنه و با اون ها سازگار می شه. این ویژگی سیستم عصبی رو با نام «انعطاف پذیری عصبی» می شناسیم. این انعطاف پذیری نقش کلیدی در تغذیه اولیه و سلامت مغز ایفا می کند.

انعطاف پذیری عصبی به انسان ها و حیوانات اجازه می ده تا خاطرات جدید بسازن، مهارت های تازه یاد بگیرن و از آسیب های جسمی بهبود پیدا کنن. مغز برای عملکرد درست به پروتئین های خاصی تکیه می کنه که مثل کود برای ارتباطات عصبی عمل می کنن.

انعطاف پذیری عصبی و نیازهای تغذیه ای مغز

یکی از این پروتئین های حیاتی، یک فاکتور رشده که به بقای نورون ها و برقراری ارتباط بین اون ها کمک می کنه. وقتی مغز سالمه، این فاکتورهای رشد به گیرنده های خاصی در سطح بیرونی سلول های مغزی متصل می شن. این گفتگوی شیمیایی مداوم به سیستم عصبی اجازه می ده خودش رو با محیط های جدید وفق بده.

این فرآیند اتصال، مجموعه ای از سیگنال ها رو به راه می ندازه که باعث ثبت خاطرات جدید می شن. اگه این سیستم سیگنال دهی خراب بشه، مغز توانایی خودش رو برای حفظ سیناپس های سالم از دست می ده.

سیناپس ها فضاهای بسیار کوچکی هستن که در اون ها نورون ها پیام های شیمیایی رو به همدیگه منتقل می کنن. رژیم غذایی نقش مهمی در حفظ این محیط ظریف سلولی در طول عمر ایفا می کنه. غذاهایی که روزانه مصرف می کنیم، مواد اولیه این تبادلات شیمیایی رو فراهم می کنن و با بهبود رژیم غذایی و سلامت مغز در واقع بر آینده شناختی خود تاثیرگذار هستیم.

رژیم غذایی، التهاب و تخریب عصبی

رژیم های غذایی پرچرب و پرقند که اغلب رژیم غربی نامیده می شن، می تونن واکنش ایمنی رو در بدن و مغز تحریک کنن. وقتی سلول های ایمنی در مغز متوجه استرس بافتی ناشی از تغذیه نامناسب می شن، پروتئین های پیام رسان التهابی ترشح می کنن.

التهاب مزمن در سیستم عصبی یکی از عوامل شناخته شده پیری مغزه. همچنین می تونه منجر به تخریب عصبی بشه؛ وضعیتی که در اون سلول های مغز به مرور عملکرد خودشون رو از دست می دن و می میرن.

برنامه ریزی متابولیک و تاثیر آن بر سلامت مغز

زیست شناس ها حدس می زنن که تغذیه نامناسب در دوران بارداری و شیردهی ممکنه نحوه تنظیم این مسیرهای التهابی و رشد رو در نوزاد برای همیشه تغییر بده. این مفهوم زیربنایی «برنامه ریزی متابولیک» نامیده می شه که مستقیما به تغذیه اولیه و سلامت مغز مرتبط است.

برنامه ریزی متابولیک به این معنیه که محیط تغذیه ای که جنین تجربه می کنه، می تونه نرم افزار بیولوژیکی اون رو بازنویسی کنه. این موضوع یک خط پایه فیزیولوژیک برای نحوه واکنش بدنش به غذا در آینده تعیین می کنه.

محققان می خواستن بدونن دقیقا چطور قرار گرفتن زودهنگام در معرض رژیم غربی، آسیب پذیری طولانی مدت مغز رو در برابر مشکلات تغذیه ای آینده شکل می ده. در واقع، این تحقیق به بررسی عمیق چگونگی تاثیر تغذیه اولیه و سلامت مغز در سال های بعد زندگی می پردازد. اون ها آزمایشی رو طراحی کردن تا ببینن آیا تجربه کوتاه طعم غذاهای ناسالم در بزرگسالی، واکنش های مولکولی متفاوتی در حیواناتی که قبل از تولد در معرض رژیم های غذایی بد بودن، ایجاد می کنه یا نه.

این تیم تحقیقاتی توسط «روونا جی.بی. ماتوس» (Rhowena J.B. Matos)، محقق پسادکترا در دانشگاه فدرال باهیا و استاد دانشگاه فدرال رکونکاوو باهیا رهبری شد. ماتوس با تیمی از محققان متخصص در تربیت بدنی، فیزیوتراپی و تغذیه همکاری کرد.

طراحی مطالعه؛ بررسی تاثیر رژیم غذایی اولیه بر مغز موش ها

تیم تحقیق برای پاسخ به سوال خودشون، موش های آزمایشگاهی آلبینو رو مطالعه کردن. اون ها موش های باردار و شیرده رو به دو گروه مجزا تقسیم کردن تا میزان تغذیه شون رو کنترل کنن. این مدل حیوانی به دانشمندان اجازه می ده تا تغییرات بیولوژیکی رو در طول کل عمر در یک بازه زمانی فشرده دنبال کنن.

یک گروه رژیم غذایی استاندارد و متعادل آزمایشگاهی دریافت کردن. به گروه دیگه یک رژیم غذایی غربی سفارشی داده شد که برای شبیه سازی غذاهای ناسالم انسانی طراحی شده بود. این رژیم غربی با مواد تشکیل دهنده بازار محلی به شدت تغییر داده شده بود؛ از جمله چربی خوک، کره، شکر و چیپس با طعم باربیکیو برای افزایش میزان چربی و کربوهیدرات.

بعد از اینکه توله موش ها از شیر گرفته شدن، همگی تحت همون رژیم غذایی استاندارد و سالم قرار گرفتن. اون ها این غذای متعادل رو بیش از 6 ماه مصرف کردن و بدون هیچ گونه قرارگیری مجدد در معرض غذاهای پرچرب، به بزرگسالی کامل رسیدن.

وقتی موش ها به سن 195 روزگی رسیدن، محققان متغیر جدیدی رو وارد کردن. اون ها نیمی از موش های گروه رژیم غذایی استاندارد اولیه و نیمی از موش های رژیم غربی اولیه رو برای یک پروتکل تغذیه ای جدید انتخاب کردن.

به این موش های بالغ اجازه داده شد به مدت 5 روز متوالی و هر روز فقط 2 ساعت از رژیم غذایی غربی استفاده کنن. بقیه موش ها بدون هیچ وقفه ای به رژیم غذایی استاندارد و سالم خودشون ادامه دادن.

در پایان اون 5 روز، دانشمندان خون و بافت مغز حیوانات رو بررسی کردن. اون ها به طور خاص روی هیپوکامپ تمرکز کردن؛ ساختاری شبیه اسب دریایی در اعماق مغز. این تکنیک برای جلوگیری از آسیب سلولی غیرضروری در طول فرآیند استخراج انتخاب شد.

هیپوکامپ منطقه اصلی مغز برای یادگیری فضایی و تثبیت حافظه است. محققان بیان ژن رو در این بافت خاص مغزی اندازه گیری کردن.

بیان ژن فرآیندیه که در اون سلول دستورالعمل های DNA خودش رو برای ساخت مولکول های خاص می خونه. در این مورد، محققان به دنبال دستورالعمل های ژنتیکی بودن که برای ساخت نشانگرهای التهابی و پروتئین های ساختاری استفاده می شه.

نتایج؛ تاثیر ماندگار تغذیه اولیه بر متابولیسم مغز

نتایج اولیه نشون داد که رژیم غذایی دوران اولیه زندگی، یک اثر متابولیک ماندگار روی حیوانات گذاشته. موش های بالغی که مادرهای اون ها رژیم غربی خورده بودن، سطح گلوکز خون و پروتئین کل بالاتری نسبت به گروه کنترل داشتن. این سطوح بالا حتی بعد از ماه ها خوردن رژیم غذایی سالم هم پابرجا بود. در مغز، اثرات پایه رژیم غربی اولیه تا حدودی غیرمنتظره بود.

قبل از هرگونه تحریک رژیم غذایی در بزرگسالی، این موش ها در واقع بیان کمتری از چندین ژن التهابی در هیپوکامپ نسبت به گروه کنترل نشون دادن. محققان حدس می زنن این سرکوب اولیه ممکنه یک سازگاری جبرانی باشه.

ممکنه مغزِ در حال رشد، مسیرهای التهابی خودش رو خاموش کرده باشه تا از خودش در برابر استرس ناشی از رژیم غذایی ناسالم مادر محافظت کنه. با این حال، این محافظت ظاهری زمانی که موش های بالغ دوباره برای مدت کوتاهی در معرض رژیم غربی قرار گرفتن، از بین رفت. آسیب پذیری پنهان مغز بالاخره توسط استرس محیطی جدید آشکار شد.

دوره کوتاه 5 روزه مصرف غذای ناسالم باعث افزایش شدید بیان ژن های التهابی در موش هایی شد که سابقه رژیم غربی در اوایل زندگی رو داشتن. دستورالعمل های تولید دو پروتئین اصلی پیام رسان التهابی در این حیوانات بیش از دو برابر شد.

در مقابل، موش هایی که مادرهای اون ها رژیم غذایی سالمی داشتن، بعد از قرار گرفتن کوتاه در معرض غذای ناسالم در بزرگسالی، این جهش التهابی شدید رو تجربه نکردن. موش هایی که از قبل برنامه ریزی شده بودن، بعد از دوره کوتاه غذای ناسالم، افزایش شدیدی در سطح کلسترول خون هم نشون دادن.

با این حال، نتایج مربوط به سطح تری گلیسیرید و آلبومین خون از نظر آماری معنی دار نبود. این نشون می ده که تغییرات رژیم غذایی به جای ایجاد افزایش همه جانبه در تمام نشانگرهای خونی قابل اندازه گیری، مسیرهای متابولیک خاصی رو هدف قرار داده.

تغییرات ژنی و پاسخ التهابی مرتبط با تغذیه اولیه و سلامت مغز

تیم تحقیقاتی تغییرات غیرعادی در ژن های کنترل کننده سازگاری مغز هم پیدا کردن. به دنبال قرار گرفتن کوتاه در معرض رژیم غربی در بزرگسالی, موش هایی که در اوایل زندگی برنامه ریزی شده بودن، افزایش بیان فاکتور اصلی رشد عصبی رو نشون دادن.

با این حال، ژن های مسئول ساخت گیرنده هایی که در واقع این فاکتور رشد رو دریافت می کنن، به شدت کاهش یافتن. ژن دیگه ای که مسئول پردازش تثبیت حافظه است هم حدود یک سوم سرکوب شد. این واکنش متضاد باعث ایجاد یک گلوگاه شدید در شبکه ارتباطی سلولی مغز شد.

این یعنی در حالی که مغز سعی می کرد فاکتور رشد بیشتری پمپاژ کنه، سلول های دریافت کننده عملا درهاشون رو بسته بودن. مسیر سیگنال دهی مورد نیاز برای انعطاف پذیری عصبی سالم اساسا قطع شده بود.

محققان فکر می کنن این مسیر سیگنال دهی خراب می تونه منجر به نقص های شناختی جدی بشه. اون ها پیشنهاد می کنن که این تغییرات مولکولی ممکنه نحوه ساخت و حفظ خاطرات در هیپوکامپ رو در طول زمان محدود کنه.

محدودیت ها و جهت گیری های تحقیقات آینده

نویسندگان به چند محدودیت در طراحی آزمایشی فعلی خودشون اشاره کردن. این مطالعه فقط روی موش های نر انجام شده، به این معنی که نتایج نمی تونن تفاوت های هورمونی احتمالی در ماده ها رو توضیح بدن.

تغییرات استروژن در حیوانات ماده می تونه به شدت روی انعطاف پذیری عصبی در هیپوکامپ تاثیر بذاره. مطالعات آینده باید شامل هر دو جنس باشه تا تصویر کامل تری از برنامه ریزی رژیم غذایی ارائه بده.

علاوه بر این، اندازه گیری بیان ژن فقط نقشه اولیه مغز برای ساخت پروتئین ها رو نشون می ده. این کار مقدار نهایی پروتئینی رو که واقعا توسط سلول ها تولید و استفاده می شه اندازه گیری نمی کنه. محققان قصد دارن در آزمایش های آینده سطح دقیق پروتئین ها رو ردیابی کنن. این مرحله برای تایید اینکه این مسیرهای سلولی به طور کامل در بافت فیزیکی مغز مختل شدن، ضروریه.

مطالعه فعلی همچنین توانایی های شناختی واقعی حیوانات رو اندازه گیری نکرده. تحقیقات آینده باید شامل تست های رفتاری کاربردی باشه. مشاهده نحوه عبور حیوانات از چالش های فیزیکی، دید گسترده تری از سلامت مغز فراهم می کنه. دانشمندان می تونن از مازهای آبی یا وظایف شناسایی اشیاء برای ارزیابی حیوانات در لحظه استفاده کنن. این تست ها تایید می کنه که آیا این تغییرات مولکولی واقعا باعث اختلال در حافظه و یادگیری در موجودات زنده می شن یا نه، و چگونه بر تغذیه اولیه و سلامت مغز تاثیر می گذارند.

این مطالعه با عنوان «رژیم غذایی غربی در دوران بارداری و شیردهی بیان ژن هیپوکامپ را تغییر داده و به تحریک غذایی حاد در بزرگسالی پاسخ می دهد» توسط روونا جی.بی. ماتوس، اودایر جی.اف. لیما، جولیانا اس. ریبیرو، تاینارا آر.ال. سیلوا، میریا سی.ام. کونسیسائو، میریان سی.ام.ام. دیوید، ترسیا ال.ای. سیلوا، الیزابت دو ناسیمنتو و جیرزا ام.بی. مدیروس تالیف شده است.

در نهایت، یافته های این پژوهش اهمیت انتخاب های غذایی در دوران حساس رشد را بیش از پیش نمایان می کند. برنامه ریزی متابولیک که در بدو زندگی شکل می گیرد، می تواند تعیین کننده اصلی مقاومت یا آسیب پذیری مغز در برابر استرس های محیطی و تغذیه ای در دوران بزرگسالی باشد.

Early exposure to a high-fat diet alters how the adult brain reacts to junk food